JCI产生CCL17的DC2s在终末

狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮的一种严重器官表现，可导致部分患者肾衰竭。在易患狼疮的小鼠中，可控的疟原虫感染可以防止自身免疫性疾病的发展，包括致死性肾小球肾炎。来自美国国家过敏和传染病研究所(NIAID)的SilviaBolland团队证明了寄生虫诱导的保护作用并不像之前假设的那样是由于感染对自身免疫的系统性影响，而是由于免疫细胞浸润到肾脏和肾引流淋巴结的特异性改变。易患狼疮的小鼠感染疟原虫不会降低自身反应性抗体的水平或特异性、血管炎、免疫复合物诱导的先天免疫激活或缺氧。相反，感染独特地减少了浸润肾脏的、骨髓来源的、产生CCL17的2型树突状细胞(iDC2s)。骨髓重建实验显示感染疟原虫导致骨髓细胞的改变，阻碍了DC2s浸润肾脏的能力。体内实验中，使用阻断抗体来耗竭CCL17证实了它在狼疮性肾炎中的重要作用：CCL17的阻断抗体减轻了肾脏病理改变和免疫细胞的浸润，同时绕过了对寄生虫感染的需要。因此，在从可控制的肾小球肾炎向致死性肾小管损伤的转变过程中，iDC2s浸润到肾脏(具有引发局部适应性反应的潜力)是一个重要的调节事件相关联。

作者的讲解（745vedio有声）

1.疟原虫感染诱发自身的反应性并减少肾脏病理改变

2.疟原虫感染FcγRIIb敲除鼠不会改变自身反应性的特异性或免疫复合物（IC）沉积

3.疟原虫感染抑制了FcγRIIb敲除鼠的严重肾损伤但没有减轻肾小球炎症

4.疟原虫感染破坏T细胞和单核细胞在肾脏的浸润

5.疟原虫感染的保护作用是肾脏特异性的

6.疟原虫感染减轻了肾脏中白细胞趋化因子CCL20和CCL17，而不影响先天的细胞因子和趋化因子

7.敲除CCL17减轻了严重的肾小球肾炎

8.疟原虫感染通过减少表达CCL17的DCs而减轻肾脏病进展

9.寄生虫感染的保护作用基础是骨髓的改变

AmoL,etal.CCL17-producingcDC2sareessentialinend-stagelupusnephritisandavertedbyaparasiticinfection.JClinInvest.Jun1;(11):.

doi:10./JCI.PMID:.

撰文：Wahoo

编辑：Luna

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