系统性红斑狼疮（SLE）是以机体免疫系统异常、自身反应性免疫细胞活化为特点的自身免疫性疾病，在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。在其发病过程中，Ｂ细胞起着重要的作用[1]。
临床症状：
1.本病男女之比为1∶7～9，发病年龄以20～40岁最多，幼儿或老人也可发病。疲乏无力、发热和体重下降。
2.皮肤和黏膜
表现多种多样，大体可分为特异性和非特异性两类。①特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑。②非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎（紫癜）、色素改变（沉着或脱失）、网状青斑、雷诺现象、荨麻疹样皮疹，少见的还有狼疮脂膜炎或深部狼疮及大疱性红斑狼疮。
3.骨骼肌肉
表现有关节痛、关节炎、关节畸形（10%X线有破坏）及肌痛、肌无力、无血管性骨坏死、骨质疏松。
4.心脏受累
可有心包炎（4%的患者有心包压塞征象），心肌炎主要表现为充血性心力衰竭，心瓣膜病变，如利布曼-萨克斯（Libman-Sacks）心内膜炎。冠状动脉炎少见，主要表现为胸痛、心电图异常和心肌酶升高。
5.呼吸系统受累
胸膜炎、胸腔积液，肺减缩综合征主要表现为憋气感和膈肌功能障碍；肺间质病变、肺栓塞、肺出血和肺动脉高压均可发生。
6.肾
临床表现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、白细胞、管型和蛋白尿。肾功能测定早期正常，逐渐进展，后期可出现尿毒症。肾病综合征和实验室表现有全身水肿，伴程度不等的腹腔、胸腔和心包积液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白比例倒置和高脂血症。
7.神经系统受累
可有抽搐、精神异常、器质性脑综合征包括器质性遗忘/认知功能不良，痴呆和意识改变，其他可有无菌性脑膜炎，脑血管意外，横贯性脊髓炎和狼疮样硬化，以及外周神经病变。
8.血液系统
受累可有贫血、白细胞计数减少、血小板减少、淋巴结肿大和脾大。
9.消化系统
受累可有纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹水、肝大、肝功异常及胰腺炎。少见的有肠系膜血管炎，布加综合征（Budd-Chiari综合征）和蛋白丢失性肠病。
10.其他
可以合并甲状腺功能亢进或低下、干燥综合征等疾病。
杨朝菊[2]等选取年1月-年8医院就诊的SLE患者42例，以及同期体检健康者30例为研究对象，分为SLE组与对照组。结果表明：1、SLE组(16.6±5.48)与对照组(29.6±7.16)血清25OHD水平相比明显降低，且远低于正常值（30ng/ml）；2、SLE组患者血清25OHD与IgG、SLEDAI评分呈负相关；3、抗ds-DNA抗体阳性亚组的25OHD水平低于ds-DNA阴性亚组。
实验已经证实，VitD与SLE之间存在关联[3]，且体外补充VitD能减少自身免疫性疾病的发展及其活动性[4]。大量研究也表明，低水平的VitD与SLE疾病活动性高度相关[5]。在儿童及青年SLE患者中，VitD的缺乏与高敏C反应蛋白成独立相关性[6]。同时，给肾脏病理活检情况差的SLE模型小鼠注射VitD，VitD可能会加重病情[7]。因此，VitD参与了SLE的发病，但VitD的缺乏与SLE的死亡率无关[5]。SLE患者比正常患者更易发生VitD的缺乏[8]。可能是因为这些患者均是光过敏患者。此外，许多药物如糖皮质激素和羟氯喹等均会干扰VitD代谢，增加或降低血清25OHD的水平[9]。研究表明，VitD缺乏可能是促进某些疾病恶化的危险因素[7,10]。而SLE患者长期补充VitD可增强调节T细胞的功能Th2细胞因子的产生,调节T细胞及Th2细胞在SLE发病过程中起着重要作用[11]。
维生素D影响SLE发生发展的可能机制
1．维生素D对T淋巴细胞的影响CD4+T细胞是l,25(OH)2D作用的靶细胞，包括辅助性T细胞1型（Th1）、辅助性T细胞2型（Th2）、辅助性T细胞17型（Th17）和调节性T细胞(Treg)[12]。CD4+T细胞在静息期表达部分维生素D受体(VDR)，活化后的CD4+T细胞VDR表达上调[13]。维生素D能够显著地上调IL-4，并明显的增加Th2细胞分化转录调节中心GATA3的表达，使Th1细胞分泌的干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-2（IL-2）减少，Th2细胞因子分泌的IL-4、IL-5和IL-10增加，抑制Th1，促进Th2增殖。此外，l,25(OH)2D还有抑制IL-12作用（IL-12能够刺激Thl细胞反应），增加IL-12p70表达，抑制IL-23p19的表达（IL-12p70和IL-23p19对于促进初始T细胞向Th1和Th17细胞的促炎分化起着重要作用），从而使Th1/Th2平衡向Th2倾斜，诱导免疫耐受[14]。
2.维生素D对B淋巴细胞的影响维生素D能直接作用于B细胞，抑制免疫球蛋白生成。在体外研究中，维生素D还能阻断B细胞分化。将维生素D加入到SLE患者外周血中，产自B细胞的多克隆自身抗体和抗双链DNA（dsDNA）明显减少[15]。有研究表明，人外周血B细胞能少量的表达VDR[16]。总之，活化的B细胞能代谢维生素D，并对活性成分l,25(OH)2D产生反应[16]。因此，维生素D可通过B细胞参与SLE免疫稳态的调节。
3.维生素D对树突状细胞（Dendriticcells，DC）的影响DC对维持保护性免疫和免疫耐受起着非常重要的作用。不成熟DCs对于T细胞的耐受有促进作用，而成熟DCs则使天然T细胞活化[17]。维生素D在调节单核细胞分化为不成熟DCs、DCs成熟和存活过程中均具有重要作用[17]。生理水平的l,25(OH)2D能防止I型IFN诱导的和IL-4诱导的单核细胞分化，即使当单核细胞在无外源性细胞因子刺激时，l,25(OH)2D也能抑制其成熟[14]。研究表明，用SLE患者血清培养单核细胞时，维生素D通过抑制活化标志物如主要组织相容性复合物Ⅱ类分子（majorhistoeompatibilily
