一、病因与发病机理
㈠病因绝大多数由细菌感染引起。致病菌多为大肠杆菌（60～80%），其次为副大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌、葡萄球菌、粪链球菌，偶见霉菌。
㈡感染途径
1.上行性感染多继发于尿道炎、膀胱炎之后，细菌沿着输尿管、输尿管周围的淋巴管上行到达肾盂及肾组织。此途径最多见。
2.血源性感染
可是全身脓毒血症的一部份，病菌以葡萄球菌为主，常累及双侧肾。
㈢诱发因素
⑴尿路阻塞：易致尿潴留，影响了尿液的正常冲洗作用，潴留尿液成为细菌的培养基
⑵医源性因素致泌尿道粘膜损伤：手术、导尿、膀胱镜检查消毒不严或尿路粘膜损伤
⑶膀胱、输尿管尿液返流：膀胱三角区发育不良、输尿管畸型等易致排尿时尿液返流。另前列腺肥大、尿道结石、膀胱肿瘤或炎症也可引起尿液返流。
⑷机体的抵抗力降低。
1急性肾盂肾炎
㈠病理变化
大体：肾肿大，充血，表面散在许多大小不等的小脓肿，脓肿呈黄色或黄白色，周围有紫红色充血带环绕，严重病例，数个小脓肿可以融合，切面髓质内可见黄色条纹向皮质伸展。肾盂粘膜充血、水肿，表面可有散在小出血点和脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可有脓性尿液。
镜下观：
1.逆行性感染首先侵犯肾盂，粘膜充血、水肿，大量的中性粒细胞浸润；炎症沿着肾小管扩散，引起肾间质脓肿，脓肿破入肾小管，腔内充满脓细胞和细菌；病变严重时累及肾小球。
2.血源性感染病变首先累及皮质的肾小球或肾小管周围间质，病变可破坏局部组织，沿肾小管、肾间质向髓质延伸，病变波及集合管，蔓延至肾盏、肾盂，肾盂粘膜充血、水肿伴大量的中性粒细胞浸润，表面有脓性渗出物覆盖，偶而可见肾乳头坏死。
合并症：肾盂积脓、肾周围脓肿、肾乳头坏死。
㈡病理与临床联系
1.急性感染的全身症状发烧、寒战、血中白细胞多。
2.腰痛与肾区叩击痛。
3.脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。
4.膀胱刺激症状。
㈢结局及时治疗，大多可获痊愈；治疗不彻底或尿路阻塞持续存在，反复发作转为慢性。
2慢性肾盂肾炎
开始即呈慢性或由急性转变而来。发展为慢性与下列因素有关：
1.尿路长期阻塞。
2.L型细菌、耐药菌株的存在。
3.混合性感染。
4.细菌抗原+损伤的肾组织→复合性抗原→自身免疫→炎症迁延不愈。
㈠病理变化
镜下观：主要是肾间质与肾小管的活动性炎症、修复纤维化的过程，病变呈灶状分布，夹杂于正常肾组织之间。
1.病变处的肾小管与肾小球萎缩、坏死与纤维化。
2.部分肾小管代偿性扩张，腔内充满红染均质的管型，上皮细胞因受压而变扁平，似甲状腺滤泡。
3.间质有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞与多少不等的中性粒细胞浸润；小血管壁厚、腔小。
4.肾小球代偿性肥大，有些肾小球发生纤维化。
5.肾盂肾盏粘膜增厚，部分粘膜上皮坏死脱落，可发生鳞状上皮化生，粘膜层与粘膜下层慢性炎细胞浸润。
肉眼观：病变可累及一侧或双侧肾。两肾不对称、大小不等，体积缩小，质地变硬，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕。被膜粘连，不易剥离。切面见皮髓质界限不清，皮质中有许多灰白色条索瘢痕，肾盂、肾盏因瘢痕收缩变形，肾盂粘膜增厚、粗糙。
㈡临床与病理联系易反复急性发作。
1.多尿、夜尿：系肾小管浓缩功能降低，发生较早。
2.脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿，急性发作期明显。
3.缺钠、缺钾，代谢性酸中毒。
4.高血压。
5.Ｘ线肾盂造影：肾盂、肾盏变形，有诊断意义。
6.晚期可致氮质血症与尿毒症。
㈢结局及时控制原因，可防止病变继续发展，病变严重者，可出现高血压与肾功能不全。
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