1、狼疮性肾炎中的树突状细胞
在狼疮性肾炎活动期，患者外周血循环中树突状细胞数量减少，主要浸润到肾小管间质中，也可定位在肾小球。
研究证明，肾脏发生炎症时，肾脏树突状细胞在肾小管间质中分布的数量和面积均显著增加，CD11b(+)传统树突状细胞亚群浸润定位在肾小球。
在狼疮性肾炎小鼠模型中，发现肾脏内有三种树突状细胞，分别为浆细胞样树突状细胞（pDC）、CD+树突状细胞和CD11bhighCD11chigh树突状细胞，其中CD+树突状细胞在肾炎中显著增多，且抗原提呈能力最强。
2、树突状细胞在狼疮性肾炎发病机制中的作用
越来越多的证据表明，系统性红斑狼疮患者树突状细胞是异常活跃的，局部募集的肾脏树突状细胞可加重狼疮性肾炎。
狼疮性肾炎发病机理包括肾外和肾内致病机制：
（1）肾外因素包括遗传变异，细胞核自身抗原形成，免疫耐受破坏，系统性自身免疫反应。临床上自身抗体的产生是失去免疫耐受的证据。从凋亡中性粒细胞来的核酸物质通过结合树突状细胞表面的TLR7/TLR9，激活INF-a介导的宿主抗病毒防御程序。树突状细胞与T辅助细胞、B细胞和浆细胞共同参与了异常的全身多克隆自身免疫反应。
（2）肾内因素涉及外周血循环自身抗体结合肾内自身抗原，局部补体和FcR激活，促炎因子产生，浆细胞在肾内淋巴滤泡分泌自身抗体。主要依赖CX3CR1的肾皮质树突状细胞递呈抗原，在肾脏内刺激T辅助细胞，在肾小球肾炎进展中起重要作用。
目前认为，肾脏树突状细胞介导狼疮性肾炎的机制可能有两种：
（1）释放促炎因子和促纤维化因子：经Toll样受体或CD40L活化的肾脏树突状细胞可在局部释放TNF-a、IL-1b、IL-6和TGF-b，增强炎症反应和促进纤维化发展。
（2）肾脏树突状细胞可迁移到局部淋巴结，向T、B淋巴细胞提呈肾脏自身抗原介导自身免疫反应。
作者：医院临床免疫科李英
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