一个人的旅行
潜精研思苦心孤诣
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在科学探索的道路上，有众多的科学巨人披荆斩棘，铺路架桥，为后人留下了丰硕的知识园地、科学的探究方法及不朽的科学精神。
前言
如之前推送所述，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是我们课题组一直研究的一种参与免疫和炎症反应的重要调节因子，被公认为先天和适应性免疫的关键调节剂，可促进多种炎症分子，具有巨噬细胞迁移、吞噬和迟发性超敏反应活动的功能。
系统性红斑狼疮是一种严重的影响多器官的自身免疫疾病，狼疮性肾炎（LN）是严重的全身并发症之一。免疫学特征包括针对核成分和升高的促炎细胞因子的自身抗体，例如I型干扰素（IFN），IL-1β，IL-6，IL-8，TNF-α和BAFF等。既往有研究证实了MIF作为炎症级联反应的上游调节剂，其基因启动子的功能多态性在系统性红斑狼疮中得到研究与确认，我们课题组也发现1，MIF通过上调NFκB的胞质结合伴侣IκB来介导SLE的激素耐药性，但miRNA调节MIF表达与调节LN的确切机制仍然未知。
本期介绍的文献(TuYetal.FrontImmunol.Sep19;10:.)为基于上述研究背景，开展的miRNA调节MIF表达与调节LN的基础研究，研究工作于年发表FrontImmunol.(Sep19;10:.)，由研究生涂洋在导师吕良敬教授指导下完成等。
内容概要
MiRNA-在SLE中对MIF的调节作用以及对狼疮肾炎的抑制作用(MiRNARegulationofMIFinSLEandAttenuationofMurineLupusNephritisWithmiR-)
以下是本文的研究论证流程和主要结果：
流程图：
论证流程：
①MIF在SLE患者中高表达，与疾病活动度得分呈正相关；
②MIF表达受MiR-调控；
③MiR-调节巨噬细胞中MIF下游炎性细胞因子的表达；
④MiR-通过抑制ERK和AKT的磷酸化来下调炎性细胞因子的表达；
⑤MiR-减轻诱导性狼疮小鼠模型的狼疮肾炎；
⑥MiR-抑制剂加重诱导性狼疮小鼠模型的狼疮肾炎；
结论：
①MiR-与SLE患者的MIF和疾病活动呈负相关。
②MiR-通过与MIF3UTR结合来抑制MIF表达，从而抑制ERK和AKT的磷酸化，减少下游炎性细胞因子的产生。
③体内MiR-治疗可降低MIF和下游炎性细胞因子的产生，改善小鼠狼疮性肾炎。
部分结果展示：
MiR-在诱发性狼疮小鼠模型中的疗效（论证上述实验流程中第5步）
A.实验设计；
B.MiR-组的24h尿蛋白表达水平降低；
C.MiR-在不同组的表达水平检测；
D.MiR-治疗的小鼠的肾小球免疫复合物和C3的沉积明显减少；
E.MiR-治疗的小鼠肾脏病变评分降低；
原文链接：
