EB病毒与肺炎支原体混合感染,可通过什

EB病毒和肺炎支原体均是儿童急性呼吸道感染的常见病原体，两者的临床表现有相互重叠之处，包括发热、咽痛、咳嗽、咳痰、肝脾和淋巴结肿大等。如果缺乏病原学证据时，识别EB病毒或肺炎支原体感染并非易事。

如果儿童发生EB病毒合并肺炎支原体感染时，临床医生对这种混合感染的识别更是难上加难。那么，当儿童集EB病毒感染和肺炎支原体感染于一身时，这种混合感染在其体内可能撞击出什么样的火花呢？一嘉医课（J-Academy）每周二的儿科专栏将为大家分享案例，并借此和大家详析。

病例

7岁男孩的EB病毒合并肺炎支原体感染

这是YensonPR等学者发表于JPediatrHematolOncol杂志的一则案例[1]。一个无既往病史的7岁男孩因发热、咳嗽5天就诊，服用阿莫西林后患儿出现唇部水肿和口腔水泡。

入院前，患儿初次就诊时的外周血涂片显示中性粒细胞毒性改变，但无红细胞或白细胞凝集。随后患儿因皮肤黏膜症状加重入院，住院后被诊断为Stevens-Johnson综合征。

EDTA抗凝血涂片检查（室温）显示红细胞和白细胞凝集（图1）。枸橼酸盐抗凝的血标本涂片中同样可见该现象。凝集的白细胞包括10-50个细胞，以中性粒细胞为主，偶可见单核细胞和嗜酸性粒细胞。

图1.EDTA抗凝血涂片（室温）：红细胞和中性粒细胞凝集[1]

奇怪的是，当血标本被加热到37℃时，红细胞和白细胞凝集的现象消失（图2）。

图2.EDTA抗凝血涂片（37℃）：红细胞和白细胞凝集现象消失[1]

入院前、入院后与上述两次血涂片同期检查的白细胞计数（x/L）、中性粒细胞计数（x/L）、血红蛋白（g/L）、红细胞计数（x/L）、血小板计数（x/L）水平如下表所示。

采用多特异性（2+）、抗C3d（2+）和抗IgG（1+）试剂的直接抗球蛋白试验呈阳性。冷凝集试验阳性，滴度超过1:（抗红细胞I抗原特异性抗体阳性）。此外，抗肺炎支原体IgM、EBV-VCA-IgM和IgG抗体均呈阳性。但外周血EB病毒DNA检测呈阴性。

患儿的红细胞和白细胞凝集现象在5天内消退。经过支持性治疗，患儿的皮肤黏膜病变明显改善，6天后出院。

EB病毒感染

EB病毒是一种普遍存在的疱疹病毒，全球范围内90%以上的人在成年前发生EB病毒感染[2]。儿童主要经吸入感染者的飞沫、接吻或粪口途径（共享食物或餐具）感染EB病毒。

青少年时期之前的儿童通常出现亚临床EB病毒感染，而青少年或成人发生急性EB病毒感染后，高达70%的人经过4-8周的潜伏期后出现传染性单核细胞增多症的临床表现[2-3]。

传染性单核细胞增多症最常见于青少年和青年人。全身性淋巴结肿大（尤其是颈部）、咽炎/咽峡炎伴白色粘稠渗出物是该病具有特征性的表现，其他体征包括上腭瘀点、肝脾肿大、肝功能异常。嗜异凝集试验（Paul-Bunnell试验）或Monospot试验可明确诊断，但发病第1周，高达25%的患者出现假阴性[3]。

图3.双侧扁桃体III°肿大（几乎于中线汇合）[3]

急性扁桃体炎（病史更短、点状渗出）、淋巴瘤（无痛性淋巴结肿大、非预期的体重减轻、症状迁延不愈）是急性EB病毒感染或传染性单核细胞增多症的重要鉴别诊断。

肺炎支原体感染

近年来，儿童肺炎支原体感染的发病率有所升高。肺炎支原体不仅是学龄前期、学龄期儿童社区获得性肺炎的常见病原体，目前也常见于1-3岁的婴幼儿。肺炎支原体肺炎占儿童社区获得性肺炎的10%-40%[4-5]。

儿童感染肺炎支原体后，起病急缓、症状轻重程度不一，以中高度发热和阵发性刺激性干咳多见，常无呼吸困难，年长儿肺部湿罗音出现时间相对较晚。除了肺不张、胸腔积液、气胸等肺部并发症，肺炎支原体感染还可引起肺外多系统损害。

肺炎支原体感染的肺外表现包括皮肤黏膜损害（斑丘疹、黏膜水泡、溃疡或Stevens-Johnson综合征）、心血管损害（心肌损伤、外周血管栓塞）、血液病变（自身免疫性溶血性贫血、传染性单核细胞增多症）、神经系统损害（格林-巴利综合征、脑炎、脑膜炎）、肌肉损伤（横纹肌溶解）、肾脏损害（肾小球肾炎、IgA肾病）等。

肺炎支原体的血清学诊断包括通过明胶颗粒凝集试验（IgM滴度＞1:）、ELISA（血清特异性IgM抗体阳性，或急性期和恢复期血清特异性IgG抗体滴度相差≥4倍）。冷凝集试验的阳性率仅50%，是肺炎支原体的非特异性试验，EB病毒、巨细胞病毒、腺病毒等感染时该试验亦可呈阳性[5]。

EB病毒与肺炎支原体混合感染

近年来，儿童EB病毒与肺炎支原体混合感染的情况越发引起临床医生的

转载请注明：http://www.boshih.com/lcxsysl/8161.html