一、什么是狼疮性肾炎？
答：狼疮性肾炎（lupusnephrist）是由系统性红斑狼疮导致的机体对内源性（自身）抗原所发生的免疫复合物性疾病，是一种继发性肾炎，由免疫复合物在肾脏沉积引起的，其主要病变在肾小球，而肾小管和间质病变也很常见或同时并存。肾脏病理检查发现：90%患者在光镜下可出现异常；采用免疫荧光或电镜检查，则几乎所有的SLE均有不同程度的肾脏病变。
二、狼疮性肾炎是否有遗传？
答：系统性红斑狼疮就有一定的遗传倾向，根据大量的遗传流行病学调查表明，不能证明狼疮性肾炎会遗传给下一代，然而狼疮性肾炎的发病率极高而且会出现比较严重的病变。红斑狼疮患者的近亲发病率为5%-12%，在异卵孪生中发病率则为23%-69%。从遗传基因角度看，在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原（HLA）的东西，它由多种基因组成，与人类的遗传有密切的关系。HLA分为Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类基因。HLA-Ⅱ类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切的关系。检测携带HLA-DR2、HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群，这也证明了该病的遗传倾向。
三、为什么系统性红斑狼疮患者容易发生狼疮性肾炎?
答：每个肾脏约有万个肾单位。每个肾单位由肾小球、肾小囊、肾小管等组成，实际上每个肾小球就是一个毛细血管团。在系统红斑狼疮患者中大多数的患者伴有狼疮性肾炎。主要是因为系统红斑狼疮患者大多数免疫功能紊乱，产生多种自身抗体，进而形成免疫复合物而引起的全身性血管炎，导致组织炎症性损伤的自身免疫性疾病，所以肾小球毛细血管团则首当其冲收到损伤。抗核抗体中的抗双链DNA抗体，与肾小球的DNA相结合，形成免疫复合物，沉淀在肾小球毛细血管中，激活补体，并释放趋化因子吸引中性粒细胞，当中性粒细胞脱颗粒时又释放炎症介质而导致肾小球肾炎。
在确诊的SLE中，约70%有明显的肾损害，如果SLE患者做肾活检，用光镜检查，其肾损害达90%，如果加上免疫荧光及电镜检查，差不多全部患者都有肾小球损害。肾脏除肾小球以外的其他动静脉，同样也存在炎症反应，故不管是肾小球，还是肾小管都会受到影响，最终引起肾脏功能的损害。
四、狼疮性肾炎糖皮质激素治疗及如何用甲基泼尼龙冲击治疗？
答：糖皮质激素为狼疮性肾炎的基本治疗药物。应用量大，每天泼尼松1mg/kg；时间要长，用药数月（6个月以上），待病变稳定后再逐渐撤减。糖皮质激素可显著抑制炎症的反应，能抑制中性粒细胞向炎症部位趋附，抑制其和单核细胞的吞噬功能及各种腺体释放，具有抗增殖及免疫抑制作用，对淋巴细胞有直接细胞毒作用，使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗体反应。对于急进性狼疮性肾炎、狼疮脑等重症狼疮可以用甲基泼尼松的冲击疗法：0.5-1.0g，加ml葡萄糖注射液作静脉内滴注，持续3天，隔1-4周后酌情用第二疗程，其间以泼尼松60-80mg/d维持，可能收到明显的近期效果。
来源：《肾脏病专业知识问》柯凌
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