狼疮性肾炎是全身性红斑狼疮所致的脏器合并症中发生率最高的疾病，最终发展为肾衰竭而危及生命，通过免疫检查和肾活检可诊断。在病程中，肾脏活检的受累率几乎%。狼疮性肾炎可以作为系统性红斑狼疮的单独临床表现，也可是多系统受累的一部分，肾损害和感染是系统性红斑狼疮两大预后不良的最主要因素。数据显示5%~20%的狼疮性肾炎，患者10年内演变为终末期肾脏病。
狼疮性肾炎临床表现多种多样，有单纯血尿或蛋白尿，血尿蛋白尿合并水肿或高血压肾炎样表现，肾病综合征，急进性肾炎，慢性肾功能不全，肾间质病变等，病理改变多样，可以是肾小球轻微病变，也可以是局灶或弥漫性系膜增生，肾小球硬化，间质纤维化，疾病的不同阶段，病理变化和不同病理类型之间可以相互转化。
发病机理是免疫细胞和细胞因子等免疫异常有关，包括循环免疫复合物在肾脏沉积，原位免疫复合物形成，局部补体激活自身抗体直接作用，及T淋巴细胞介导的免疫反应，这些反应所产生的物质沉积于肾组织诱发一系列炎症，肾间质血管炎性改变，以及血栓性微血管病变等等，狼疮性肾炎具备多面的免疫调节效应，包括免疫缺陷和免疫超敏。发病因素包括遗传缺陷，环境危险因子，激素等，同时大量研究证实，狼疮性肾炎是多基因遗传病，其发病与多种易感基因具有绝对相关性，此外，环境因素，激素以及机体对剌激应答时产生免疫反应的強度及炎症介质的数量也与发病密切相关。
在狼疮性肾炎的治疗重症阶段，除了药物，血液透析和肾移植外，干细胞治疗具有其他治疗不可替代的良好效果，不会引起继发性感染，性腺毒性，肝肾损害，骨髓抑制，肿瘤等严重的不良反应。治疗上需尽快控制疾病发展，减少蛋白尿，保护肾功能，减少复发和发展。
狼疮性肾炎的干细胞治疗机制:1，抑制自身免疫反应通过抑制T，B细胞增殖活化，阻断抗原提呈能力，诱导T细胞凋亡。2，诱导免疫耐受干细胞通过抑制自身抗体形成，减少炎症反应等维持免疫耐受状态。3，重建免疫平衡，分泌细胞因子和广泛生物活性分孑抑制氧化应激反应，维持抗凝系统平衡，清除免疫复合物。4，减少炎症介质释放，通过直接或间接途径减少自身抗体形成，减少免疫球蛋白产生以及相关炎症分子的分泌。5，促进受损肾脏组织修复，干细胞最优先归巢于受损伤的肾组织细胞，定向分化成特定类型的肾脏细胞，促进了组织修复。研究表明，预处理可以短期内快速降低尿蛋白，肌酐，尿素氮，补体，且对肾功能有一定保护作用，干细胞促进肾脏缺血的再灌注，促使各类肾脏细胞重新编程为诱导多能干细胞，促进受损组织修复，促进造血功能，免疫功能迅速恢复，使病情得到显著改善并痊愈。
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