IgA肾病
IgA肾病又称Berger病是一种特殊类型的肾小球肾炎多发于儿童和青年发病前常有上呼吸道感染病变特点是肾小球系膜增生用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。[1]
1概述
又称Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。
病理变化：病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物沉积。
临床病理联系：主要症状为镜下或肉眼复发性血尿，可伴有轻度蛋白尿。少数病人出现肾病综合征。
IgA肾病多呈慢性进行性过程，约半数病人病变逐渐发展，可出现慢性肾功能不全。
IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病。临床上约40%￣45%的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35%￣40%的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。IgA肾病肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，IgA肾病的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病肾病的发病率占原发性肾小球疾病的50%，而美国西部的印第安人低发区只占2%。一般而言，白人、黄种人明显高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26%￣34%。男女之比大约是2:1。以血尿为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于IgA肾病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。因此，应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及肾功能受损程度，而分别采取相应的防治措施。
从上面可以看出：IgA肾病不是恶性的。
与IGA肾病预后有关的因素：
(1)男性患者，起病年龄较大者预后差。
(2)持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。
(3)中、重度蛋白尿常提示最终发展到肾功能不全，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对糖皮质激素治疗反应好，预后好。
(4)IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。
(5)妊娠对IgA肾病患者的影响，无高血压及肾功能减退的IgA肾病患者，妊娠一般是安全的。
2病因
一、黏膜感染
在血清进行检测和研究的过程中发现，在黏膜感染初期，病人血清中含有的多聚体IgA肾病数量明显的增多。实验已经证实，黏膜感染以及生活中人们可能遭受的食物过敏等情况都是IgA的发病病因之一，或者是起着很重要的作用。
二、继发感染
临床研究发现，该病是一种诱因较复杂，也较多变的疾病。但是，专家们普遍支持该病是由继发性感染所致。这一说法得到了很多人的支持。他们主要是认为人体感染之后，身体的免疫系统发生紊乱，就可能会导致其他疾病的发作。例如，患有上呼吸道感染疾病、泌尿系统感染疾病或者是发生了肠道感染等情况都是IgA的发病诱因。
三、补体
最近专家们在研究中发现，对于IgA中相关片段-Fab片段，可以通过旁路途径将其补体激活，进而可能引发补体攻击复合物的形成，这样的情况，专家们也认为是会对人们的肾脏造成损伤，所以也是该病发生的原因之一。
3患者注意事项
1、劳逸结合
因劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。
2、防治炎性疾病
积极消除易感和诱发因素，如上呼吸道、皮肤、肠道、尿路感染，根治疮疖，真菌感染，对反复因扁桃体炎而诱发血尿发作者，可行扁桃体切除术，儿童包皮过长者宜适时环切。一旦出现炎症感染，积极治疗。
3、精神调养
凡患尿血的病人，均有不同程度的精神紧张、抑郁和悲观。因此，在日常生活中，要时时注意言行，慌张、高叫等都会增加病人的不安和恐惧心理，故精神调养显得尤为重要。尽可能减少对病人不良的精神刺激，保持心情舒畅，以利于疾病的康复。
4、预防外感
本病常因上呼吸道感染、扁桃体炎而使病情加重，故应预防感冒，如体质较差，容易感冒者，可适度锻炼身体，增加抵抗力，防止上呼吸道感染发生，并服用中药玉屏风散以益气固表。
5、预防肾功能不全
影响IgA肾病长期预后的因素很多，最常见于高龄男性起病者，或持续性血尿伴有大量蛋白尿者，或伴有严重高血压患者等，对此类情况，应严密观察，高度重视，并给予及时合理的防护措施，由此才可阻滞IgA肾病发展至肾功能衰竭的进程，达到治病防变的目的。
4临床表现
1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作，间隔时间多在24～72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微全身症状，如肌肉酸痛、尿痛、腰骨痛，或一过性血压及尿素氮升高。
2.镜下血尿及无症状性蛋白尿：此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。
3.蛋白尿：为轻度蛋白尿，尿蛋白定量一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。
4.其他：部分IgA肾病患者可出现肾病综合征，急进性肾炎综合征，肾功能衰竭，少数可出现腰和/或腹部剧痛伴血尿。
与IGA肾病预后有关的因素：
1.男性患者，起病年龄较大者预后差。
2.持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。
3.中、重度蛋白尿常提示最终发展到肾功能不全，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对糖皮质激素治疗反应好，预后好。
4.IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。
5.妊娠对IgA肾病患者的影响，无高血压及肾功能减退的IgA肾病患者，妊娠一般是安全的。
5鉴别诊断
一链球菌感染后急性肾小球肾炎应与呈现急性肾炎美国综合征的IgA肾病相鉴别前者潜伏期长自愈倾向;后者潜伏期短病情反复并结合全国实验室检查(如血IgACASO)可资区别
二薄基底膜肾病常为持续性镜下血尿常有了阳性血尿家族史肾免疫成绩病理显示IgA阴性电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄一般不难鉴别
三继发性IgA沉积为主的肾小球病
(一)过敏性紫癜肾炎肾病理及免疫副教授病理与IgA肾病相同地区但前者常有典型的肾外表现如皮肤癜关节肿痛腹痛和黑粪等可鉴别
(二)慢性擅长酒精性肝硬化%∽%的酒精性肝硬化患者肾组织一项可显示以IgA为主青年免疫球蛋白沉积但仅很少数患者有肾受累的教授临床表现与IgA肾病的鉴别主要导师依据肝硬化存在
6治疗与预后
IgA肾病是肾免疫手术病理相同学院但临床硕导表现病理改变和预后变异甚大的原发性肾小球病其问题治疗则应根据国外不同的国外临床病理综合临床给予合理成立治疗。
一单纯性血尿或(和)轻度蛋白尿（1g/d）一般无特殊慢性治疗避免劳累预防感冒和避免使用肾毒性药物对于扁桃体反复感染者应做专业手术摘除可减少肉眼血尿发生降低血iga水平部分患者可减少尿蛋白但主治手术应在感染控制后和病情稳定的情况下进行我国此类患者一般预后较好肾功能可望较长期疾病地维持在正常范围。=
二大量蛋白尿或肾病综合一项征病理改变轻微者(如轻微性肾小球病变轻度系膜增生性肾小球肾炎等)糖皮质激素和细胞毒药物可获得诊治疗效如病理变化重者则常无效大量蛋白尿收录长期得不到控制者常进展至慢性项目肾衷竭预后较差。
三急进性肾小球肾炎肾活检病理学检查显示以IgA沉积为主的新月体肾小球肾炎临床指导上常呈肾功能急剧恶化该类患者应按急进生肾炎治疗多例如病理显示主要学会为细胞性新月体者应予强化学士治疗(甲泼尼龙冲击医生治疗环磷酰胺冲击治疗众多等)若患者已达到透析指征(详见本篇第十章)应配合透析治疗分会该类患者预后差多数患者肾功能不能恢复。
四疾病慢性肾小球肾炎可参照一般慢性认识肾炎已经治疗原则以延缓肾功能恶化为主要得以治疗博士目的合并高血压者积极控制高血压对保护肾功能极为重要血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有较好地控制血压和延缓肾功能恶化的作用并且有减少尿蛋白的作用但血肌酐大于μmol/L时一般不主张再应用中国ACEL近年的部分研究显示高剂量富含长链ω—多聚不饱合脂肪酸的鱼油服用个月~年有较好的延缓IgA肾病肾功能恶化和减少尿蛋白的作用但尚待更多的研究进一步验证。
最新循证医学论文证据表明糖皮质激素对于尿蛋白大于lg/d肾功能正常的患者具有就读降低尿蛋白及防止肾功能恶化的作用;对于肾功能不全血肌肝μmol/L的患者糖皮质激素与细胞毒药物联合应用科室可以明显地延缓肾功能恶化总之目前得以研究结果显示对于表移植现为慢性中青肾炎的IgA肾病治疗等奖似应更加积极这一观点有待更多的研究证实。
7护理措施
1、讲究卫生、保持口腔和皮肤清洁、勤洗澡、勤刷牙、勤换衣。
2、随时观察患者的体温、尿色的变化、发现异常情况及时处理。
3、加强营养、提高身体素质、可避免反复感染。但不适于进食辛辣和牛奶等食物。
4、儿童IgA肾病患者要注意防寒保暖，避免浴后着凉，汗出当风，随时增减衣服，最大限度地避免患感冒等感染性疾病。
5、医院检查、防止病情进一步发展(可无任何临床表现)。
8发病机理
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。
有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属IgG)。本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此，本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅助细胞(CD4)增加和T抑制细胞(CD8)减少;具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加;引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此，结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。最近，有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。
综上所述，抗原的沉积，伴或不伴细胞介导的免疫应答，IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜中性粒细胞的清除效率参与了整个发病机制，而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。
9新月体IgA肾病
对IgA肾病有所了解的人只知道血尿、蛋白尿，很少有人对新月体有深刻的了解。IgA肾病新月体是肾活检中IgA肾病的一种病理改变，病理改变中出现新月体，往往预示疾病的预后不好。
新月体IgA肾病只是一种形象的说法，重点分析新月体对IgA肾病的影响，严格上说IgA肾病病理分型中并没有新月体型IgA肾病，在IgA肾病五期分型中，新月体在二级中就已出现，越往后期的分型，新月体越明显。可以这样说，从IgA肾病二级开始，新月体就与IgA肾病解下了不解之缘。
新月体IgA肾病治疗简述
关于新月体IgA肾病治疗不可能面面俱到，这里只简要说一下常见药物对新月体IgA肾病的治疗。一般来说，在IgA肾病一级、二级时以血尿为主，而在三级和三级以后则可出现蛋白尿。
1、激素和环磷酰胺的治疗新月体IgA肾病
许多研究都证实激素可以降低IgA肾病的蛋白尿，但是这些研究都没有正面回答激素到底能不能治疗病理类型严重的新月体性IgA肾病。
日本有学者对35名IgA肾病患者(91%的人存在新月体)进行了跟踪，发现经过激素和扁桃体切除，全部的血尿和大多数的蛋白尿都消失，重复肾穿刺发现新月体极大程度地消失。这个研究初步证实激素对新月体性IgA肾病的治疗确实具有积极作用。
为了提高激素的疗效，许多学者也在研究激素和环磷酰胺联合治疗的效果。比如有学者发现，用6个月的激素加口服环磷酰胺治疗新月体超过20%的IgA肾病患者，对抑制新月体生成有明显的作用。
但是对于严重的新月体性IgA肾病，单用激素和激素加环磷酰胺联合治疗相比，哪个更有效到目前为止仍没有明确。
2、中药治疗新月体IgA肾病
近来兴起的微化中药渗透疗法，可以在利用激素、环磷酰胺等常用西药处理并发症的基础上，重点对患者进行肾功能保护，可以从根本上修复受损肾脏组织，减少其对蛋白、红细胞的漏出，从而使蛋白尿、血尿消失。只要对肾脏组织修复到位，患者的蛋白尿、血尿症状就不易反复，因为蛋白尿、血尿反反复复会加重肾脏组织的负担，使病情持续性恶化，病情的恶化又会加重患者的病理损伤，一般来说病理损伤越严重新月体也越明显。
因此，把尿蛋白、潜血转阴是保肾护肾的大前提，如果任由蛋白、潜血漏下去的话，身体所需要物质光靠食补是补不上的，另外一方面肾脏的损害会越来越重。所以在治疗新月体IgA肾病时需要把尿转阴，早期治疗中可能会用到激素和细胞毒药物，但是比起长远的治疗效果(如果不及时治疗病情无疑会恶化)来，副作用倒不显得重要了。
中医中药治疗IgA肾病
就目前来看，IgA肾病的治疗最有效的方法是采用中医中药治疗，西药能够及时控制患者临床上常出现的炎性反应，但是对炎性反应的根本原因如肾脏内的多种毒性物质不能进行全面的清理;而中药中的活性物质会对产生炎性反应的各种毒性物质进行比较彻底的清除，并且更加注重对肾脏功能的修复。
由于IgA肾病的预后主要与大量蛋白尿、高血压、肾功能受损、肾小球硬化、间质纤维化以及肾小动脉硬化有关，因此IgA肾病的治疗应根据这些指标的有无及程度区别对待。
IgA肾病治疗的重点在于保护修复肾功能、减少蛋白尿、控制高血压、延缓IgA肾病的进展。IgA肾病治疗的常用药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、激素、免疫抑制剂、抗凝、抗血小板聚集及促纤溶药、鱼油等，此外治疗iga肾病很多人常使用的方法为扁桃体摘除以及中药。
采用中医药治疗IGA肾病具有一定优势，它通过辨证施治来修复肾组织，改善肾功能，使IgA肾病得到控制。但要想取得好的疗效，需要一定的时间。因为几年甚至十几年的慢性病，是不可能一朝一夕治好的。所以，提醒IgA肾病患者及患者家属，既要对IgA肾病高度重视，积极治疗，又不能过于急躁，要耐心坚持治疗，直到彻底康复。
10分级
IgA肾病Ⅰ级：此期的病人其肾小球绝大多数正常，偶尔轻度系膜增宽或不伴细胞增生，肾小管和肾间质则没有改变，是iga分级中最轻的一型。
IgA肾病Ⅱ级：此期的病人肾小球示局灶系膜增殖和硬化(50%)，有罕见小的新月体，肾小管和肾间质无损害。那一期相对于第一期来说病变较重，光镜下为局灶损害，病变影响了少数肾小球(局灶)及肾小球的部分小叶(节段)。
IgA肾病Ⅲ级：此时病人的肾小球呈弥漫性系膜增值和增宽(偶尔局灶节段)，偶见小新月体;肾小管和肾间质改变则呈现出局灶性肾间质水肿，偶见细胞浸润，罕见肾小管萎缩。细胞浸润就可导致炎症反应，此时如果不及时地加以制止，在炎症反应的过程中肾脏功能细胞会发生表型转化，并会释放出一系列致肾毒性因子。肾小球硬化的面积会增加，肾小管萎缩也会增加，还会出现肾间质肾血管纤维化。
IgA肾病Ⅳ级：肾小球病变呈重度弥漫性系膜增生和硬化，部分或全部肾小球硬化，可见新月体(45%)。肾小管萎缩，肾间质浸润，偶见肾间质泡沫细胞。此分型中拿新月体为例：此型中新月体接近于50%，可以说病人如果不加以留意的话，很可能就会达到那个数字，而研究表明当新月体超过肾小球总数的50%以上时，即为新月体肾炎(或新月体IgA肾病)，它是国内除狼疮性肾炎之外最常见的II型-免疫复合物性新月体肾炎，其严重程度不言而喻。
IgA肾病Ⅴ级：肾小球病变的性质类似Ⅳ级，但更严重，肾小球新月体构成45%;肾小管和肾间质病变类似于Ⅳ级，但更严重。此期IgA肾病的病变是IgA肾病中最严重的，所以治疗起来也最困难，IgA肾病治疗措施与Ⅳ级治疗无异，只是需要更严格的治疗方案，或许在治疗的时间上也会相对较长。
11患者饮食注意
iga肾病应该注意什么?IgA肾病的饮食患者宜吃素
几乎所有肾病(包括IgA肾病)病人，在日常的饮食调理上，都需要以植物油为主，尽量少食动物油;食用肉类时以精瘦肉为主，补充优质低蛋白，忌食肥肉。一言以蔽之，肾病病人禁忌吃这类荤食。因为荤食会加重肾脏的损伤。荤食是优质低蛋白肾病患者的饮食禁忌，同时也属于高脂(脂类主要包括胆固醇和甘油三脂)类饮食，在这里我们单说后者：高脂饮食不仅会加重IgA肾病患者已有的肾损害，也会导致健康人的肾脏受损。
iga肾病的饮食油类如何食用?iga肾病最好用植物油，且尽量少吃，不能用动物油;患者可以吃些肉类，以瘦肉，鸡肉为主，蛋清也可以吃。但豆类及其产品不要吃，因为豆类蛋白是劣质蛋白，会增加肾脏的负担。
IgA肾病水肿重者应忌盐，限制蛋白食物的入量，少饮水。水肿不重的，可进低盐饮食;无浮肿才不限制饮水和蛋白食物的入量;镜下血尿者及易上火者多饮水，多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等养阴降火的食品。
IgA肾病高血钾者忌食高钾食品。香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精;血钾低的患者恰相反。
IgA肾病患者宜吃清淡易消化食物，禁忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物。像五香大料、咖啡、香菜等(尤其是阴虚IgA肾病患者在饮食上更应注意这些禁忌，这类阴虚主要如下：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症);但阳虚的IgA肾病饮食则宜用热性食物。阳虚症状如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀等。
12儿童IgA肾病临床表现
一、儿童发作性肉眼血尿
常于各种呼吸道感染后1-3d后出现肉眼血尿，故又称咽炎同步血尿，此点与常见的急性链感后肾炎不同。尿红细胞形态以变形性为主，提示为肾小球性血尿。我院曾见除肉眼血尿外，某些病例伴有腰和(或)腹部剧痛，易误诊为尿结石，急腹症(阑尾炎)等。此种腹痛机制可能与输尿管或胃肠粘膜下小动脉炎症病变有关，是全身小血管炎病变的表现。此外电镜下显示肠粘膜下小动脉损伤呈纤维蛋白样坏死，IgA、C3及纤维蛋白沉积支持IgA肾病胃肠道也遭到损害。
二、儿童肾病综合征
个别或部分病例伴有高血压、血尿。如病理组织学有肾小球硬化及肾血管硬化者预后较差。儿童IgA肾病占有一定比例
三、儿童肾炎综合征
此型表现为镜下血尿伴/不伴无症状性轻度浮肿，易误诊为链感后肾小球肾炎，多见于尿过筛检查时发现，并经肾活检确诊。
四、单纯性蛋白尿
以蛋白尿为首发症状在儿科多数表现为轻或中度蛋白尿而无浮肿等肾损害症状。
五、儿童急进性肾炎
少见。持续肉眼血尿，大量蛋白尿伴有心、脑受累，肾功能短期内急骤恶化，肾活检有广泛(50%-%)肾小球新月体形式。严重血尿可因血红蛋白对肾小管的毒性及阻塞肾小管出现急性肾小管坏死。
13遗传问题
gA肾病遗传吗?IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响。IgA肾病遗传吗?某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些，是否遗传并IgA肾病明显的定论。
IgA肾病遗传吗?IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。其特征是反复发作的肉眼血尿和/或持续的镜下血尿，诊断的确立依靠肾活检。IgA肾病遗传吗?基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响。某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些，是否遗传并IgA肾病明显的定论。
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